El proceso de envejecimiento que sigue a la madurez se caracteriza por una decadencia funcional vinculada a la edad y cuyo origen es la degeneración anatómica, fisiológica, bioquímica y genética de los tejidos y de los órganos. El daño oxidativo del ADN mitocondrial (ADNmt) en el corazón y el cerebro es inversamente proporcional a la longevidad máxima de los mamíferos, lo cual indica que la acumulación de daño de ADNmt participa en diversas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, el cáncer y la neurodegeneración. La menor proliferación de células madre/progenitoras también contribuye al proceso de envejecimiento reduciendo la regeneración y reparación de los tejidos y, en consecuencia, recortando la longevidad. Otro factor importante es la deposición intracelular de los gránulos de lipofuscina (pigmentos de la edad), un polímero no degradable concentrado en los lisosomas, que acelera los niveles de estrés oxidativo en las células seniles. Las drogas contribuyen en gran medida a estos factores de aceleración del envejecimiento en el cerebro. Se ha demostrado que la metilenedioximetanfetamina (éxtasis) y la metafentamina provocan deterioro del ADNmt. Con respecto a las células madre/progenitoras se ha visto que una serie de opiáceos y de psicoestimulantes, incluyendo el éxtasis, disminuyen la capacidad de regeneración del hipocampo al reducir la tasa de proliferación de los progenitores neuronales y/o al dañar la supervivencia a largo plazo de los precursores neuronales. El consumo crónico de alcohol potencia la deposición de lipofuscina en las neuronas y en las células del corazón. Estos hechos son claros signos de la capacidad de dichas drogas para acelerar el envejecimiento cerebral. El alcance y la gravedad de la contribución de las drogas a la aceleración del envejecimiento son inciertos, pero los supuestos efectos avejentadores se suman al lado oscuro de la adición a las drogas y exigen sin duda un mayor esfuerzo investigador en el futuro próximo.